Lino Arturo Rojas Pérez et al.
26
http://revistas.espoch.edu.ec/index.php/cssn
Fetal neuroprotecon
NEUROPROTECCIÓN FETAL
¹ Facultad de Salud Pública, Carrera de Medicina, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Panamericana Sur Km 1.5, código postal 060106,
Riobamba, Ecuador.
² Facultad de Salud Pública, Carrera de Promoción para la Salud, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Panamericana Sur Km 1.5, código
postal 060106, Riobamba, Ecuador.
³ Facultad de Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina, Universidad Nacional de Chimborazo, Avenida Antonio José de Sucre Km 1 1/2 vía a
Guano, código postal 060103, Riobamba-Ecuador.
⁴ ProSalud Medical Center, Jacinto González 1951 y Rey Cacha, Código postal 060101, Riobamba, Ecuador.
* Correspondencia: Dr. Lino Arturo Rojas Pérez, Facultad de Salud Pública, Carrera de Medicina, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo,
Panamericana Sur Km 1.5, código postal 060106, Riobamba, Ecuador.
* linoarojas@hotmail.com
Introducción: La parálisis cerebral infanl involucra a un grupo de alteraciones del sistema nervioso central que
producen disfunción motora que afecta el tono muscular, la postura y el movimiento. Objevo: Determinar el
mejor tratamiento prevenvo de la parálisis cerebral infanl en la gestante con alto riesgo de parto prematuro
inminente. Metodología: Se ulizó la pregunta clínica bajo el formato PICO ¿Cuál es el tratamiento prevenvo
más ecaz para la prevención de la parálisis cerebral infanl en pacientes con alto riesgo de parto prematuro
inminente?. La población son las embarazadas con alto riesgo de parto prematuro inminente, la intervención es
la administración de neuroprotección, la comparación es la no administración de neuroprotección y el resultado
la disminución de parálisis cerebral infanl. Resultados: Para realizar esta revisión no sistemáca se obtuvieron
213 arculos, de los cuales se descartan 178 por no estar dentro de los criterios de inclusión y se obenen
35 arculos, para el proceso de elaboración de esta invesgación. Discusión. La administración de sulfato de
magnesio como neuroprotección infanl, disminuye el riesgo de parálisis cerebral en los recién nacidos que
nacen entre las 24 a 31 semanas con 6 días. Conclusiones: El sulfato de magnesio es el medicamento con mayor
ecacia para la prevención de parálisis cerebral infanl si se administra por lo menos durante cuatro horas en las
pacientes con alto riesgo de parto prematuro inminente entre las 24 y 31 semanas con 6 días.
Palabras claves: neuroprotección, feto, sulfato de magnesio.
Introducon: Childhood cerebral palsy involves a group of disorders of the central nervous system that produce
motor dysfuncon that aects muscle tone, posture, and movement. Objecve: To determine the best prevenve
treatment for infanle cerebral palsy in pregnant women at high risk of imminent preterm birth. Methodology:
The clinical queson under the PICO format was used: What is the most eecve prevenve treatment for the
RESUMEN
ABSTRACT
Facultad de
Salud Pública
CSSN
La Ciencia al Servicio de la Salud y la Nutrición
REVISTA CIENTÍFICA DIGITAL
La Ciencia al Servicio de la Salud y la Nutrición
http://revistas.espoch.edu.ec/index.php/cssn
ISSN 1390-874X
BY
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Lino Arturo Rojas Pérez*
(1-4)
Lino Arturo Rojas Cruz
3,4
Andrés Eduardo Rojas Cruz
4
Blanca Herminia Cruz Basantes
1,4
Augusto Ernesto Rojas Cruz
2,4
María Daniela Villagómez Vega
4
linoarojas@hotmail.com
lino91_rojas001@hotmail.com
andresrojascruz@hotmail.com
blancahcruzb@hotmail.com
augusrojascruz@hotmail.com
danny_danila@hotmail.com
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27
NEUROPROTECCIÓN FETAL
Volumen 14 Número 1 - 2023
prevenon of infanle cerebral palsy in paents at high risk of imminent preterm birth? The populaon is pregnant
women at high risk of imminent preterm birth, the intervenon is the administraon of neuroprotecon, the
comparison is the non-administraon of neuroprotecon, and the result is the decrease in infant cerebral palsy.
Results: To carry out this non-systemac review, 213 arcles were obtained, of which 178 were discarded for
not being within the inclusion criteria and 35 arcles were obtained for the process of preparing this research.
Discussion: The administraon of magnesium sulfate as infant neuroprotecon decreases the risk of cerebral
palsy in newborns born between 24 to 31 weeks with 6 days. Conclusions: Magnesium sulfate is the most
eecve drug for the prevenon of infanle cerebral palsy when administered for at least 4 hours in paents at
high risk of imminent preterm birth between 24 and 31 weeks 6 days.
Key words: neuroprotecon, fetus, magnesium sulfa.
1. Introducción
La parálisis cerebral infanl (PCI) involucra una
serie de problemas y complicaciones del sistema
nervioso central que llevan a trastornos motores
permanentes que afectan el tono muscular, el
movimiento y la postura, que incluyen hipotonía,
espascidad, discinesia y ataxia, producida por
el daño del tejido cerebral fetal o infanl en
desarrollo por diferentes causas perinatales o
neonatales no progresivas (1,2).
La disfunción motora altera las habilidades
funcionales y la acvidad pudiendo tener
diferentes presentaciones de acuerdo a la
severidad de afectación cerebral. Puede
acompañarse de sensación o percepción alterada,
alteraciones intelectuales, problemas de
comunicación y comportamiento, complicaciones
músculo esquelécas y convulsiones (2).
La PCI no es un problema neurodegeneravo,
pero sus caracteríscas clínicas pueden variar de
acuerdo a la maduración del sistema nervioso
central (3).
Se presenta aproximadamente del 2 al 3.4%
por 1000 nacidos vivos, y su prevalencia es
mayor en los recién nacidos (RN) prematuros
comparados con los RN a término, sobre todo
de mientras menor edad gestacional tengan al
nacimiento, mayor será el riesgo de presentar
esta complicación. Igualmente mientras menor
sea el peso al nacimiento, mayor será el riesgo de
presentar PCI (2).
Para los RN < de 28 semanas, aproximadamente
82 por 1000 nacidos vivos.
•Para los RN de 28 a 31 semanas,
aproximadamente 43 por 1000 nacidos
vivos.
• Para los RN de 32 a 36 semanas,
aproximadamente 8.8 por 1000 nacidos
vivos.
Para los RN > de 36 semanas, aproximadamente
1.4 por 1000 nacidos vivos.
De acuerdo al peso al nacimiento (2):
Peso < de 1500 g aproximadamente 59,2 por
1000 nacidos vivos.
Peso de 1500 a 2499 g aproximadamente 10,2
por 1000 nacidos vivos.
Peso > de 2500 g aproximadamente 1,33 por
1000 nacidos vivos.
Los RN prematuros sobre todo los prematuros
extremos o muy prematuros (menor de 32
semanas de edad gestacional) presentan menos
del 50 % de los casos de PCI.(2). Existen estudios
sobre todo en países de bajos ingresos económicos
que indican que las infecciones son una de
las principales causas de PCI, probablemente
por la reducción de la supervivencia de los RN
prematuros (4,5).
Los principales factores de riesgo de PCI son la
prematuridad y el bajo peso al nacer, además
se reporta como factores importantes y
desencadenantes factores prenatales como el
consumo materno de alcohol, el tabaquismo
materno, infecciones durante la gestación, la
obesidad materna, enfermedades crónicas como
la diabetes po I y po II, lupus eritematoso,
enfermedad de Crohn durante el embarazo, (6–
9).
Es mulfactorial la eología de la PCI, puede
ser desencadenada por cualquier esmulo que
tenga un impacto negavo en el cerebro del feto
o del neonato que está en desarrollo. Dentro de
los principales causales se determina el parto
Lino Arturo Rojas Pérez et al.
28
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2. Metodología
Se ulizó como pregunta clínica para la
elaboración de este arculo de revisión es ¿Cuál
es el tratamiento prevenvo más ecaz para la
prevención de la parálisis cerebral infanl en
pacientes con alto riesgo de parto prematuro
inminente?.
La pregunta se elaboró bajo el formato PICO
en la cual la población son las embarazadas
con alto riesgo de parto prematuro inminente,
la intervención es la administración de
neuroprotección, la comparación es la no
administración de neuroprotección y el resultado
prematuro, sobre todo a menor edad gestacional,
mayor es el riesgo de PCI, restricción del
crecimiento intrauterino, infecciones maternas
o fetales, embarazo múlple, hiporoidismo
materno no tratado, hiporoidismo fetal
congénito, asxia perinatal, malformaciones
congénitas, accidente cerebro vascular perinatal;
pero en muchos casos no se determina el causal
especíco (10).
Un estudio realizado en Australia corroboró sobre
la eología mulfactorial de la PCI, en la cual se
encontró que el 98 % de las causas determinantes
eran disntas de la hipoxia intraparto y determinó
que las principales causas eran (2).
• Prematuridad en el 78 %.
• Restricción del crecimiento intrauterino en el
34 %.
• Infección intrauterina en el 28 %.
• Hemorragia obstétrica anteparto en el 37 %.
• Patología placentaria severa en el 21 %.
• Embarazo múlple en el 20 %.
Con relación a la prematuridad la PCI se
produce generalmente como complicación de
la leucomalacia periventricular la cual se reere
a una lesión de la sustancia blanca cerebral que
afecta a la materia blanca responsable del control
motor de los miembros inferiores. Se produce
una necrosis focal periventricular, con formación
quísca y lesión difusa de la sustancia blanca
cerebral. Esta lesión afecta principalmente a
los prematuros. También se produce como
complicación de una hemorragia periventricular
y de displasia broncopulmonar (2).
Puede presentarse como complicación de una
lesión hipóxico isquémica cerebral perinatal,
pero la evidencia reere que esto representa <
de 3 % de los casos. Las anomalías congénitas
representan aproximadamente el 15 % de los
casos, se reere a anomalías estructurales del
sistema nerviosos central como anomalías en
otros sios, pero ésta es causa más común en
RN a término que en RN prematuros. Dentro
de las principales están la microcefalia y la
hidrocefalia congénita; y dentro de las anomalías
fuera del sistema nervioso central están las
malformaciones cardíacas, esquelécas y del
tracto urinario (1,2,11).
Con relación a los embarazos múlples pueden
presentar PCI por ser frecuente en estos
embarazos la prematuridad, el bajo peso al nacer,
las anomalías congénitas, conexiones vasculares
anormales. El accidente cerebrovascular
perinatal predispone a la PCI, principalmente
causa espascidad unilateral, y se produce por
problemas tromboembólicos y protrombócos
generalmente. Las infecciones intrauterinas
sobre todo por citomegalovirus, el virus del Zika,
de la varicela, la sílis, y la toxoplasmosis están
dentro de los principales desencadenantes (2).
Como se ha mencionado, la PCI es una
complicación grave que puede causar deterioro
neurológico en los RN y en los niños, y una de las
principales causas responsables de esta patología
es la prematurez, por lo tanto, dentro de las
principales recomendaciones para prevención de
esta patología está la administración de sulfato
de magnesio como neuroprotector fetal (1,11
27).
En este arculo de revisión se analizará la mejor
evidencia disponible hasta el momento sobre
la neuroprotección fetal como prevención de la
parálisis cerebral infanl en embarazos de alto
riesgo de parto prematuro inminente.
El objevo propuesto de este trabajo invesgavo
es determinar el mejor tratamiento prevenvo
de la parálisis cerebral infanl en la gestante con
alto riesgo de parto prematuro inminente.
La pregunta clínica que ayudará a encontrar la
evidencia cienca en esta invesgación es ¿Cuál
es el tratamiento prevenvo más ecaz para la
prevención de la parálisis cerebral infanl en
pacientes con alto riesgo de parto prematuro
inminente?
29
NEUROPROTECCIÓN FETAL
Volumen 14 Número 1 - 2023
la disminución de parálisis cerebral infanl.
Se consulto en diferentes bases de datos como
PubMed, Cochrane library, UpToDate y DynaMed
En la búsqueda de información se ulizó los
términos MeSH neuroprotección, fetus, las
cuales se obtuvieron de las palabras en español
neuroprotección y feto que se consultaron en
la página de descriptores de ciencias de la salud
hps://decs2020.bvsalud.org/cgi-bin/wxis1660.
exe/decsserver/
Como términos MeSH en la búsqueda de
PubMed se ulizó neuroprotección AND fetus y
en la búsqueda avanzada se ulizó el algoritmo
de búsqueda ("Neuroprotecon"[Mesh]) AND
"Fetus"[Mesh].
En la búsqueda en Cochrane Library en
búsqueda avanzada se ulizó los términos Mesh
neuroprotecon AND fetus.
Para la búsqueda en la base de datos de DynaMed
se uliza los términos fetal neuroprotecon.
En la búsqueda de la base de datos de UpToDate
su ulizó los términos fetal neuroprotecon.
Los criterios de inclusión para la elaboración de
este arculo son: que los arculos ciencos sean
de los úlmos 7 años por la poca información
que existe al respecto de este tema, es decir del
2015 al 2022, que sean en idioma español o en
idioma inglés y que se pueda obtener el texto
completo del arculo. Los criterios de exclusión
son los arculos ciencos de más de 7 años
de publicación, en idioma diferente al inglés y
al español y que no se pueda obtener el texto
completo del arculo.
Para la selección del arculo que se ulizaen
esta revisión se leyó el tulo y el resumen de
todos los arculos encontrados, que incluyen
revisiones sistemácas, metaanálisis, estudios
clínicos aleatorizados, revisiones no sistemácas.
3. Resultados
Para realizar esta revisión no sistemáca se
obtuvieron 213 arculos, de los cuales se
descartan 178 por no estar dentro de los
criterios de inclusión y se obenen 35 arculos
ciencos en el proceso de elaboración de esta
invesgación.
En la base de datos de PubMed se ulizó como
algoritmo ("Neuroprotecon"[Mesh]) AND
4. Discusión
La PCI es una grave complicación que afecta
principalmente al sistema nerviosos central
provocando trastornos motores permanentes
que afectan el tono muscular, el movimiento y
la postura, que incluyen hipotonía, espascidad,
discinesia y ataxia, producida por el daño del
tejido cerebral fetal o infanl en desarrollo
por diferentes causas perinatales o neonatales
no progresivas (1,2). Es la principal causa de
afectación neurológica en los niños; y el parto
prematuro y el bajo peso al nacimiento son
los principales factores de riesgo para que se
presente esta complicación (12,28).
Como tratamiento neuroprotector se ha ulizado
la administración de halopurinol en la madre,
en casos de hipoxia fetal intrauterina para
determinar menor riesgo de lesión hipóxica
cerebral, pero los resultados no han sido
prometedores (29); igualmente se han realizado
estudios con la administración de melatonima en
la madre como efecto neuroprotector fetal con
resultados no sasfactorios hasta el momento;
se necesitan más estudios clínicos para tener
una mejor perspecva de la ulización de este
medicamento como agente neuroprotector
"Fetus"[Mesh] y se obene 23 resultados; se aplica
como ltros texto completo y que sean desde el
año 2015 al 2022 y se obene 15 resultados, de
los cuales se descarta cuatro arculos por no
tener relación directa con la invesgación y se
ulizan 11 arculos obtenidos en esta base en la
elaboreación de esta invesgación.
En la base de Cochrane Library se ulizó
en búsqueda avanzada los términos Mesh
neuroprotecon AND fetus, y se aplica ltros años
2015 2022 y se encuentra 24 estudios clínicos;
se excluyen 17 por no corresponder a los criterios
de inclusión, se uliza 7 en esta invesgación.
En la base de datos de DynaMed se uliza los
términos fetal neuroprotecon, se obene 16
resultados, se descartan 5 que no enen relación
con la invesgación y se ulizan 11 arculos para
esta revisión.
En la base de datos de UpToDate se ulizó los
términos fetal neuroprotecon; se obene 150
resultados, de los cuales se descartan 145 por
no corresponder a los criterios de inclusión y se
ulizan cinco arculos para esta revisión.
Lino Arturo Rojas Pérez et al.
30
http://revistas.espoch.edu.ec/index.php/cssn
(30,31).
Otro medicamento que se uliza como agente
neuroprotector para prevención de la PCI es el
sulfato de magnesio, para el cual existe múlples
estudios que avalan la ecacia y seguridad de su
uso; entre el principal mecanismo de acción está
(1,12,14,17):
Estabiliza la presión arterial y normaliza el
ujo sanguíneo cerebral al equilibrar la
circulación cerebral.
Estabiliza las membranas neuronales y
bloquea neurotransmisores excitatorios
como el glutamato, previniendo lesiones
excitatorias cerebrales.
Tiene un efecto anoxidante y evita el daño
oxidavo.
Tiene un efecto aninamatorio y previene
lesiones inamatorias cerebrales.
Además el sulfato de magnesio se ha asociado en
los prematuros con disminución de la hemorragia
cerebelosa (32).
La evidencia al momento apoya a la ulización
del sulfato de magnesio como neuroprotector
para prevención de la PCI (1,12,33).
La revisión sistemáca con metanálisis y análisis
secuencial de ensayos publicada por el Royal
College of Obstetricians & Gynaecologists en el
año 2020 concluye que el sulfato de magnesio
administrado en mujeres con riesgo inminente de
parto prematuro disminuye el riesgo de parálisis
cerebral infanl, la cual ene similares resultados
con otras revisiones sistemácas, metaanálisis y
ensayo clínicos aleatorizados sobre esta temáca
(12,34).
Los principales hallazgos publicados por el Royal
College of Obstetricians & Gynaecologists fueron
(12,34):
• Reducción de la parálisis cerebral infanl con
un riesgo relavo (RR) 0,68 con un índice de
conanza (IC) del 95 %: 0,54-0,87). El riesgo
absoluto de parálisis cerebral fue del 3,4
% para los fetos expuestos a la terapia de
sulfato de magnesio prenatal frente al 5 %
para los fetos no expuestos, lo que da una
reducción del riesgo absoluto del 1,6 %.
Reducción de la disfunción motora gruesa
con un RR 0,61, IC del 95 %: 0,44 a 0,85.
Las pacientes con riesgo inminente de parto
prematuro es decir que existe alto riesgo de este
po de parto en las próximas 24 horas, son las
mejores candidatas para la administración del
sulfato de magnesio como neuroprotección,
incluye las pacientes con ruptura prematura de
membras con alto riesgo de parto prematuro
inminente, o parto prematuro indicado
médicamente u obstétricamente (1,2,12).
La edad gestacional recomendada para la
neuroprotección está entre las 24 y 31 semanas
con 6 días que presentan alto riesgo de parto
prematuro inminente. Ningún estudio clínico
aleatorizado a administrado el sulfato de magnesio
en edad gestacional inferior a las 24 semanas,
aunque un estudio observacional prospecvo
incluyó gestaciones entre de 22 a 26 semanas
con 6 días, asociando el sulfato de magnesio
como neuroprotector y la administración de
corcoides para maduración pulmonar fetal y
obtuvieron resultados sasfactorios con tasas
más bajas de alteración grave del desarrollo
neurológico o muerte y muerte en comparación
con la administración solamente de corcoides
prenatales (35).
La dosis recomendada del sulfato de magnesio
es de 4 g por vía intravenosa (IV) como dosis
de ataque o dosis de impregnación, seguida de
la administración de 1 g por hora en venoclisis
connua como dosis de mantenimiento. Este
mantenimiento se recomienda por 24 horas o
hasta el parto, lo que ocurra primero; es decir
si el parto se produce antes de las 24 horas se
suspende el sulfato de magnesio, pero si llega
a las 24 horas y no se ha producido el parto,
igualmente se suspende el sulfato de magnesio
(12,14).
Se recomienda por lo menos que el sulfato de
magnesio haya recibido la paciente por lo menos
cuatro horas antes del parto para que tenga un
efeto neuroprotector adecuado (17).
Existe evidencia insuciente para recomendar el
retratamiento con sulfato de magnesio en caso
de que el parto no se haya producido dentro
de las 24 horas del inicio de su administración
(12,17).
Siempre que se administre el sulfato de magnesio
es necesario realizar una invesgación de signos
clínicos de intoxicación por el sulfato de magnesio,
por lo que se recomienda vigilar la presencia
31
NEUROPROTECCIÓN FETAL
Volumen 14 Número 1 - 2023
de reejos osteotendinosos, una frecuencia
respiratoria de por lo menos de 12 por minuto y
una diuresis de de 0,5 mL / kg de peso / hora,
o por lo menos 100 mL en cuatro horas (12,25).
El sulfato de magnesio está contraindicado
en pacientes con diagnósco de miastenia
gravis, porque puede desencadenar una crisis
de miastenia y puede provocar una debilidad
muscular profunda y/o insuciencia respiratoria
y, a menudo, requiere venlación mecánica
(12,25).
La evidencia disponible hasta el momento reere
que el sulfato de magnesio es un medicamento
efecvo como neuroprotección, para la
prevención de la parálisis cerebral infanl, sobre
todo si se uliza en el riesgo de parto prematuro
inminente entre las semanas 24 a 31 semanas con
6 días (26).
5. Conclusiones
La parálisis cerebral infanl es una grave
complicación que afecta principalmente al
sistema nervioso central provocando trastornos
motores permanentes que afectan el tono
muscular, el movimiento y la postura, producida
por el daño del tejido cerebral fetal o infanl en
desarrollo por diferentes causas perinatales o
neonatales no progresivas.
Es la principal causa de afectación neurológica en
los niños; y el parto prematuro y el bajo peso al
nacimiento son los principales factores de riesgo
para que se presente esta complicación.
El sulfato de magnesio es el principal medicamento
que se uliza como neuroprotector para evitar la
parálisis cerebral infanl.
La dosis recomendada es de 4 g por vía intravenosa
como dosis de impregnación, seguida de 1 g por
hora en venoclisis connua.
Se recomienda la administración del sulfato de
magnesio como neuroprotector por 24 horas o
hasta el parto, lo que ocurra primero.
Existe evidencia débil sobre el retratamiento con
sulfato de magnesio en caso de que no se produjo
el parto en 24 horas.
Para una mejor ecacia del sulfato de magnesio
como neuroprotector debe ser administrado por
lo menos durante 4 horas antes del parto.
La edad gestacional sugerida para la ulización
como neuroprotector del sulfato de magnesio es
de las 24 a 31 semanas con 6 días.
6. Conicto de intereses
7. Limitación de Responsabilidad
8. Fuentes de apoyo
9. Agradecimientos
10. Conicto de intereses
Ningún conicto de interés de los autores.
Somos responsables los autores de los criterios
enunciados en este arculo cienco.
Propia.
La actualización médica permanente ayuda en la
formación académica profesional, por lo tanto
agradecemos a la Facultad de Salud Pública
de la ESPOCH al permirnos comparr esta
invesgación sobre la prevención de la parálisis
cerebral infanl con la ulización del sulfato de
magnesio como neuroprotector fetal.
Declaramos no tener.
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[Internet]. UpToDate. 2022 [cited 2023 Jan
9]. Available from: hps://www.uptodate.
com/contents/cerebral-palsy-classicaon-
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cerebral&source=search_
result&selectedTitle=1~150&usage_
type=default&display_rank=1
10. Referencias bibliográcas
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32
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